ПРЕДИСЛОВИЕ к третьему изданию

 

Последнее, что делают все авторы книг, – это пишут предисловие. Вот и мы теперь пишем. Пишем предисловие к новому – третьему изданию этой книги – очень сильно переработанному по сравнению с двумя предыдущими.

Вообще говоря, редактирование и переработка книги – занятие и тяжелое, и неблагодарное. Тяжелое – в данном случае потому, что  книга посвящена очень сложной и к тому же динамично развивающейся науке. Так что в отношении чуть ли каждого абзаца требовалось выяснить его справедливость и актуальность в свете новых научных данных. Да и авторы за прошедшее время не стали моложе и трудоспособней.

В силу чего и получилось, что первое издание было написано за 1,5 года, а подготовка третьего через полтора десятка лет заняла (включая всякого рода перерывы) 2 года и 3 месяца.

А почему занятие это неблагодарное? Да потому, что за эти 2 с лишним года можно было пополнить список своих книг, по крайней мере, одним-двумя новыми названиями – тогда как практически никто не станет сличать с лупой в руке, что там изменилось в третьем издании данной книги по сравнению с прежними. То есть никто ничего просто не заметит!

Тем не менее, мы видели свой первостепенный долг именно в этой трудной и неблагодарной работе, которую надо было во что бы то ни стало выполнить. Дело в том, что наша книга получила совершенно неожиданную популярность. Так, если после первого издания мы отмечали появление "сдержанных одобрительных отзывов", то в последующие годы весь Интернет сплошь заполнился предложениями "скачать", "купить", "продать" "Молекулярную биологию" нашего производства. Которой само такое название мы дали с большими сомнениями. А тут вдруг выяснилось, что по ней занимались и изучали молекулярную биологию чуть ли не поколения абитуриентов и студентов соответствующего профиля! Конечно, не только по ней: в ходу было и еще несколько книг аналогичного профиля. Но среди них далеко не последним было и наше издание!

А время шло, в реальной молекулярной биологии просто априори должны были появляться новые факты и новые идеи. И они, действительно, появлялись, смутно доносясь и до нас. Короче говоря, в конце концов это стало просто невыносимо: сознавать, что наша книга, по-прежнему популярная и скачиваемая, быть может, уже преступно отстала от мировой науки и сообщает сведения давно ушедших дней.

И что же мы выяснили за 2 года с четвертью? – Ну да, что-то в науке, действительно, изменилось: уточнены некоторые детали и не только детали, появились новые молекулярные "герои", а среди них – новые любимцы публики, сменившие прежних (одно внимание к белку mTOR чего стоит!), и даже возникли некоторые новые идеи – правда, не только в литературе, но и у нас самих.

По возможности если не все, то многое из этого мы постарались отразить в настоящем издании.

Но выяснилось также и то, что в своей основе мощное здание молекулярной биологии не обрушилось, не перестроилось каким-нибудь неузнаваемым образом, а как стояло, так и стоит незыблемым.

Это позволило и нам оставить в своей книге прежнюю структуру - все те же шесть больших "полифонических" глав с прежним подразделением на разделы, подразделы и параграфы.

Но весь текст "вспахан" нами от начала до конца, и вот, что в конечном счете изменилось.

Одна группа изменений была направлена на дидактические цели – проще говоря, на облегчение восприятия текста. Для этого мы

а) ввели 97 новых таблиц (добавив их к прежней 31 таблице), которые кратко суммируют излагаемый материал,

б) сделали все рисунки цветными,

в) разбили текст параграфов (особенно в последних, самых трудных, главах) на пункты и подпункты.

А наиболее важное из того, что добавлено в содержательном плане, мы свели в следующую таблицу. Звёздочками обозначены плоды наших собственных размышлений.

 

Табл. 0.1. Дополнения принципиального характера в настоящее издание

 

Глава 1.

 

Раздел

Дополнение (может не совпадать с названием раздела)

1.3.1.1.

Об истинной причине репликативного укорочения ДНК (*)

1.3.1.2.

Стабилизация теломер белками шелтеринами

1.3.1.3.

Статистика укорочения теломер (*)

1.4.3.6.

Концепция «АНЕРЕМ» (*)

1.6.4.2.

Метилирование ДНК как ключевой инструмент эпигенеза

1.6.4.3.

Импринтинг генов

1.6.4.4.

Объяснение положительной корреляции между метилированием ДНК и состоянием клетки (*)

 

Глава 2.

 

2.1.4.1.

Парадоксы генома человека

2.1.4.2.

Теоретическая оценка доли «неизвестной» ДНК в геноме человека (*)

2.1.4.3.

Виды повторов в некодирующей части ДНК

2.1.4.4 –

2.1.4.9.

Гипотезы о роли некодирующих отделов ДНК, в т.ч. гипотеза о кодировании видовых размеров органов (*)

2.1.4.10.

Новая модель эволюции по Шерману и её критика

2.2.3.3.

Интерференция РНК, или цензурирование генома

Глава 3

 

3.2.3.

Представление о mTOR как важнейшем регуляторе трансляции мРНК

3.5.4.1.

Белок альфа-синуклеин и нейродегенеративные заболевания

3.7.3.1 –

3.7.3.2.

 

Система протеосомного протеолиза и её функционирование

3.7.4.1 –

3.7.4.2.

 

Нарушения распада белков в онкогенезе и при болезни Паркинсона

 

Глава 4

 

4.1.2.4.

Распределение фосфолипидов между слоями биомембраны

4.2.1.2-II.

4.2.2.1 –

4.2.2.7.

Новые сведения о мембранных транспортных системах:

их удивительное разнообразие, классификация, модели функционирования,  в т.ч. предполагаемый цикл работы Na+-каналов (*)

4.2.2.10 –

4.2.2.11

 

«Ионы Скулачёва» и перспективы их использования в борьбе со старением

4.3.3.1.

Полная классификация и характеристика медиаторов воспаления

4.3.4.1 –

4.3.4.2.

Толл-подобные рецепторы врождённого иммунитета и сам врождённый иммунитет

4.3.4.3 – 4.3.4.10.

 

Обновленная интерпретация реакций приобретённого иммунитета

 

Глава 5.

 

5.2.4.2.

Понятие о GPC-рецепторах (т.е. о рецепторах, сопряжённых с G-белком)

5.2.5.1.

Описание всех видов адренорецепторов, связанных с ними внутриклеточных сигнальных путей и достигаемых в них конечных эффектов

5.2.5.2.

То же – в отношении всех видов холинорецепторов

5.3.1.6.

Понятие о CREB-белках, т.е. белках, чей синтез зависит от цАМФ

5.3.5.5.

Понятие о ключевых регуляторных ферментах – PI3К (ФИ-3К), АКТ и их связи с белком mTOR

5.3.6.3 –

5.3.6.5

Всё – об инсулине: структура, взаимодействие с рецепторами, механизмы действия

 

Глава 6.

 

6.1.1.2.

Механизм движения хромосом в митозе по Ф.И. Атауллаханову

6.2.2.1.

Классификация  каспаз и распределение между ними функций

6.2.2.4.

Эндонуклеазы апоптоза: полная смена предыдущих взглядов

6.2.4.1 –

6.2.4.3

Три фазы апоптоза (индукторная, эффекторная и деградационная)  и распределение между ними событий при разных видах апоптоза

6.2.4.4.

Апоптоз и дифференцировка; общий закон дифференцировки

6.2.5.5 –

6.2.5.6.

Обновленная интерпретация антигензависимой дифференцировки В-лимфоцитов на примере иммунной реакции в нёбной миндалине

6.2.6.

Принцип каскадной регуляции в организации сигнальных путей

6.3.1.2.

Является ли рак результатом борьбы клеток со своим старением? Дискуссия

6.3.2.

Белок mTOR и рак

 

                                                                                     Авторы, апрель 2015 г .